Cuando los acelerómetros del cuerpo humano dejan de funcionar: Vestibulopatía bilateral.

Recientemente platicábamos sobre la lesión vestibular en uno de los dos oídos  (vestibulopatía unilateral aguda o neuritisvestibular), en donde se describían una serie de síntomas que, al menos inicialmente suelen ser bastante “agresivos” manifestándose con vértigo intenso acompañado de nausea y vómito importante. Sin embargo cuando ambos vestíbulos resultan lesionados al mismo tiempo el panorama suele ser diferente (se sugiere leer antes neuritis vestibular y como funciona el sensor de movimiento deloído).

En este caso los síntomas principales son:

·       Desequilibrio y dificultad para la marcha (exacerbado en la oscuridad o en superficies irregulares o no firmes como pasto o arena).

·       Mareo, particularmente al encontrarnos en movimiento (no vértigo porque no hay señalización asimétrica en los vestíbulos),  así como disminución de los síntomas al encontrarnos en reposo.

·       Visión borrosa y/o sensación de que los objetos “brincan” o se mueven cuando movemos la cabeza (también llamado oscilopsia, presente en aproximadamente el 40% de los casos); algo así como cuando grabamos un video mientras caminamos, mismo que al ser proyectado durante la reunión familiar, nos genera regaños porque ya “emborrachamos” o mareamos a la abuelita debido a la falta de estabilidad durante la grabación. Todo esto puede causar incluso dificultad para leer letreros o definir caras durante el movimiento.

·       Alteración de la memoria espacial (nos cuesta más trabajo ubicarnos).

·       En raras ocasiones, particularmente en casos idiopáticos, inicialmente podría haber vértigo, pero no es lo habitual.

Para entender el porqué de éstos síntomas, en primer lugar tenemos que saber que en esencia el equilibrio esta “formado” por (1) la vista, (2) la propiocepción (o sea, la percepción de nuestro cuerpo en el espacio, lo que sentimos en nuestras articulaciones, músculos y los mecano-receptores de la piel; para no irnos lejos, el piso que sienten nuestros pies), y (3) los vestíbulos (región del oído que detecta los movimientos), constituyendo de ésta manera una especie de trípode. Por lo tanto si no nos funciona “el oído”, nos estaremos “sosteniendo” con la vista y lo que sentimos en nuestras extremidades; entonces si hay poca luz, habrá disminución en la región de la vista; si estamos en un suelo no firme disminuiremos la propiocepción (o cuando hay alteraciones de la sensibilidad); si estamos en la playa (por lo inestable de la arena) y de noche, básicamente quedará anulado dicho trípode, por lo que será uno de los peores escenarios.

Ahora, recordemos que los vestíbulos no solo le avisan al cerebro cuando hacemos algún movimiento o algún giro con la cabeza, sin no que también:

1.     Le avisan a los ojos por medio del reflejo vestíbulo-ocular cómo acomodarse dependiendo del movimiento realizado (descrito en la entrada previa).

2.     Le avisa a los músculos “de la espalda” como contraerse por medio del reflejo vestíbulo-espinal, con la finalidad de activarlos cuando percibimos algún movimiento, como cuando arranca el camión de golpe e impulsamos “inconscientemente” el cuerpo en sentido contrario a la dirección del impulso del camión.

Pasemos esto último a la practica: Cuando caminamos la cabeza va de arriba hacia abajo con cada paso, entonces necesitamos un sistema que baje ligeramente los ojos cuando la cabeza va hacia arriba, y que los suba cuando la cabeza va hacia abajo, o sea, que los estabilice. Cuando ninguno de los dos vestíbulos esta funcionando, los ojos no serán notificados de dicho movimiento, por lo tanto estarán “bailando” de un lado a otro de manera asincrónica con respecto al movimiento cefálico, lo que visualmente generará un estimulo inadecuado, desencadenando mareo cómo cuando mareamos a la abuelita del ejemplo previo. Algo similar pasara con los músculos espinales que no se enterarán como y cuando nos movemos, por lo tanto la estabilidad y la marcha se verá entorpecida.

¿Por qué los síntomas disminuyen de manera importante al encontrarnos en reposo? Porque en reposo no requerimos sensores de movimiento, no los estamos utilizando.

¿Por qué en éstos casos no suele haber vértigo? Porque el vértigo se siente cuando un vestíbulo funciona más que el otro, de tal suerte que si ambos disminuyen su función de manera sincrónica, evidentemente no habrá asimetría, por lo tanto no vértigo, a menos que se trate de uno de esos casos raros en los que inicialmente se daña un vestíbulo y posteriormente el otro.

Para el diagnóstico es fundamental el interrogatorio, encontrando en la mayoría de los pacientes los síntomas previamente descritos. Sin embargo, y desafortunadamente ésta es una enfermedad que se identifica raramente o después de mucho tiempo de haber iniciado con los síntomas, a pesar de ser relativamente fácil de diagnosticar mediante la Prueba de Impulso Cefálico (Head Impulse Test), o bien, mediante el Video Head Impulse Test.

Como comentaba, el diagnóstico es sumamente “sencillo”, sin embargo es de suma importancia conocer la maniobra necesaria, y saber realizarla adecuadamente. Durante la prueba del impulso cefálico se observara una sacada compensatoria al realizarlo a la derecha y a la izquierda. Esta prueba es también muy fácil de realizar pero difícil de explicar por éste medio, pero ahí va mi intento:

Se le pide al paciente que fije su vista en la nariz del explorador y tomamos la cabeza del paciente y realizamos un “giro” en sentido horizontal con poca amplitud paro a alta velocidad hacia la derecha (para valorar el vestíbulo derecho); los ojos tendrían que moverse a la izquierda a la misma velocidad para no perder de vista el objetivo (nuestra nariz), sin embargo en éste caso eso no será posible ya que no se activa el reflejo vestíbulo-ocular, por lo que el movimiento será como si los ojos estuvieran fijos al cráneo (o sea, se irán con todo y el movimiento de cabeza), hasta que el cerebro se de cuenta de que no siguió el objetivo, activando hasta ése momento el movimiento de los ojos a la izquierda para captar nuevamente la nariz del explorador (sacada compensatoria); posteriormente se realiza el giro a la izquierda para valorar el vestíbulo izquierdo.

Y eso es todo, así de “fácil” es saber si un paciente padece una vestibulopatía bilateral. Así mismo el video Head Impulse Test es de suma utilidad ya que aparte de darnos el diagnóstico, nos puede dar una idea de la severidad de la afección y de los canales semicirculares afectados (pues existen 3 en cada vestíbulo). Otras herramientas disponibles son las pruebas calóricas y los potenciales evocados miogénicos.

La prueba de agudeza visual dinámica nos ayuda a determinar que tanto se afecta la vista al mover la cabeza y se realiza precisamente moviendo la cabeza mientras el paciente observa una carta de Snellen (la de las letrotas hasta arriba y letritas hasta abajo clásicas del oftalmólogo) y se valora que tanto disminuye la agudeza visual. También podemos hacer pruebas de estabilidad como la de Romberg para determinar que tanto depende el paciente de la propiocepción, particularmente para definir los parámetros de la rehabilitación que requerirá el paciente.

Dentro de las causas, aproximadamente el 50% son idiopáticas (o sea que no tenemos la más remota idea del porqué), pero se asume que pudiera ser por degeneración. Las causas conocidas más frecuentes son los ototóxicos como los antibióticos de la familia de los aminoglucósidos (particularmente la Gentamicina, que en mi experiencia es de las causas más frecuentes y de los casos más frustrantes porque casi siempre son medicamentos administrados en pacientes que no los requieren), la enfermedad de Menière y meningitis. Otras causas pueden ser tumoraciones bilaterales del nervio vestibular (como en la Neurofibromatosis tipo 2), enfermedades autoinmunes o incluso en síndromes cerebelosos o enfermedades neurológicas con neuropatías como el síndrome de CANVAS.

Sin un tratamiento adecuado, aproximadamente el 80% de los pacientes con vestibulopatía bilateral no tendrán una mejoría significativa independientemente de la causa, presentación, o edad de inicio de los síntomas, por lo que la prevención es el primer paso terapéutico… o sea ¡No administrar aminoglucósidos a menos que sea absolutamente necesario!

En estos casos la rehabilitación es el tratamiento de elección, la cual tiene la intención de promover una compensación central (o sea, por parte del cerebro). Esto quiere decir, enseñar al paciente a hacer de manera “inconsciente” lo que antes hacia el vestíbulo. El principio de esto es más o menos como cuando aprendemos a manejar un carro “standard o manual”, en donde inicialmente nos cuesta trabajo coordinar el clutch con el acelerador y hacer los cambios a tiempo, pero posteriormente conforme adquirimos práctica, lo vamos haciendo cada vez de manera mas automática. Es por esto que dicha rehabilitación tiene que ser individualizada para cada paciente dependiendo de los déficits identificados durante la valoración inicial, no siendo de gran utilidad los esquemas “genéricos” tan populares hoy en día.

Ya para finalizar y a manera de recordatorio les repito… NO ADMINISTRAR AMINOGLUCOSIDOS A MENOS QUE SEA ABSOLUTAMENTE NECESARIO. Comparte si te pareció interesante.  

Neuritis Vestibular y cómo funciona el sensor de movimiento del oído.

La neuritis vestibular (o déficit vestibular unilateral agudo) es una de las patologías relacionadas con vértigo más frecuentes, particularmente en los servicios de Urgencias. A ciencia cierta no sabemos bien cual es la causa, sin embargo se hipotetiza que está causada por una infección o activación viral en el nervio vestibular, desencadenando inflamación del mismo y por lo tanto disminución de su función. Tiene una incidencia de aproximadamente 3.5 por cada 100,000 personas en EU, ocurriendo más frecuentemente en pacientes entre 30 y 60 años de edad.

Para entender ésta enfermedad es necesario aterrizar ciertos conceptos anatómicos y fisiológicos los cuales son en verdad muy interesantes. Sé que en publicaciones previas también he prometido ser breve con ese tipo de explicaciones, ésta vez no les mentiré, posiblemente dicha explicación será más larga que la propia descripción de la enfermedad, pero prometo que intentaré que sea igual o más entretenida. 

Recordemos que el oído tienes varias divisiones anatómicas (externo, medio e interno). Dentro de estas divisiones, la parte que se encarga de convertir “estímulos mecánicos” en “estímulos nerviosos” es el oído interno, el cual a su vez se divide en 2, la cóclea que se encarga de información relacionada con sonidos, y el vestíbulo, que se encarga de la información relacionada con los movimientos de la cabeza e incluso con su posición con respecto a la fuerza de gravedad. La información recabada por el vestíbulo es concentrada en el nervio vestibular. Prometí que sería interesante, y justo ahí viene lo bueno.

PUNTO INTERESANTE NUMERO 1: Dentro de las peculiaridades de los nervios vestibulares, es que aun en “reposo” se encuentran “mandando señal al cerebro”; esto quiere decir que cuando mi cabeza no se está moviendo, ambos nervios (o sea el del oído izquierdo y el del oído derecho) están mandando la misma intensidad de señal al cerebro (digamos 100 vs 100 watts de señal… en realidad son Hertz, pero pues a quien no le gustan los watts). Sin embargo si mi cabeza gira hacia la derecha, el nervio del lado derecho aumenta la señal y el del lado izquierdo la disminuye (digamos 140 vs 60 respectivamente), por lo tanto, el cerebro al recibir esta diferencia de señales, se da cuenta de que esta dando un giro, en este caso a la derecha. Y bueno si hacemos un giro a la izquierda, pues aumentará la señal del izquierdo y disminuirá la señal del derecho y de ahí ya sabemos que sigue.

PUNTO INTERESANTE NUMERO 2:  Cuando la cabeza se encuentra en movimiento, no sólo el cerebro se tiene que enterar de éste movimiento, hay otros curiosos que tienen que estar al tanto de lo que esta pasando, y estos son los ojos. Para entender ésta comunicación entre el oído y los ojos utilizaremos el ejemplo de la discusión de pareja. Ahora bien, imaginemos el lamentable escenario en el cual tuvieron la desdicha de estar en desacuerdo con respecto a alguna acusación u observación que este exponiendo la novia o esposa; imaginemos ahora ese incomodo momento durante el cual quizás por respeto (o temor) o para no interrumpir al ser amado, únicamente atinamos a mover la cabeza de un lado hacia otro (como diciendo que no). La ciencia en este movimiento radica en que, durante nuestro movimiento cefálico, la imagen de la cara iracunda de la persona que esta frente a nosotros se mantiene todo el tiempo en el centro, o sea, que cuando la cabeza está haciendo el movimiento hacia la derecha, forzosamente los ojos se tienen que mover hacia la izquierda, y viceversa, pues de no ser así, perderíamos de vista el objetivo principal, sin embargo, ninguno de nosotros, y mucho menos durante una platica de esa categoría, nos estamos concentrando en mover los ojos a la izquierda cuando la cabeza se mueva a la derecha, ni de regresarlos a la derecha, cuando la cabeza ya esta haciendo el recorrido a la izquierda (recordemos que estamos diciendo tímidamente que no con la cabeza), por lo que necesitamos que alguien haga éste trabajo y ése alguien es el vestíbulo por medio del famoso Reflejo Vestíbulo-Ocular (mismo que utilizamos en muchas actividades durante todo el día). Finalmente lo mismo pasa cuando al final de la discusión, pierdes la batalla, le das la razón a tu interlocutor y haces el clásico movimiento de cabeza como diciendo que sí (o sea, cuando la cabeza va hacia arriba, los ojos van para abajo, y cuando la cabeza va para abajo, los ojos van para arriba). Nota: no intentar reproducir dicho experimento.

*Hay muchos más puntos interesantes, pero para fines prácticos nos quedaremos con estos.

Entonces, en una neuritis vestibular como comentamos previamente, dentro de los síntomas principales incluye vértigo de presentación casi siempre súbita, ya que al inflamarse y disminuir la función de unos de los nervios vestibulares, disminuirá su intensidad de señal, por lo tanto, aunque el paciente se encuentre en reposo, un oído tendrá una intensidad de señal normal (100 Hz), y el oído afectado tendrá menor señal (pongámosle un 40), por lo que la interpretación en el cerebro será que nos encontramos girando, persistiendo esta sensación durante varios días, acompañándose a su vez de las molestias relacionadas con girar sin parar como serían nausea, vómito, dificultad para la marcha, tendencia a caer y evidentemente aumento de la sintomatología al mover la cabeza. Posteriormente todos estos síntomas disminuyen de intensidad e inclusive algunos de ellos pueden desaparecer, sin embargo la disminución de la función vestibular puede durar semanas o incluso más tiempo, presentando posteriormente mareo residual relacionado con el movimiento ya que al persistir el déficit y no contar con el instrumento que le avisa a los ojos (y a otros sitios del cuerpo) que la cabeza se esta moviendo, no se desencadenaran los reflejos correspondientes (como el reflejo vestíbulo-ocular) provocando sensación de inestabilidad o incluso sensación de que los objetos brincan, se mueven o que son difíciles de enfocar durante el movimiento (también llamado oscilopsia). Normalmente éste ultimo síntoma disminuye con el paso del tiempo gracias a:

·Mecanismos de compensación central (por el cerebro).

·Restauración de la función del vestíbulo lesionado (la cual generalmente es incompleta, encontrando hasta 80% de los pacientes con un daño relevante después de 6 meses del evento agudo).

·Sustitución de la función por parte del vestíbulo del otro oído, así como por parte de la información visual y somatosensorial.

*Compensación que será más rápida y eficaz mediante esquemas de rehabilitación específicos para el déficit en cuestión.

Para el diagnóstico es fundamental el interrogatorio así como una exploración física detallada. Aparte de las características clínicas ya comentadas, observaremos un nistagmo (brincoteo del ojo) en el plano horizontal hacia el oído sano (digamos que el oído afectado no “jala” y oído sano sí), movimiento que se incrementa al dirigir el ojo hacia el lado del nistagmo (teniendo que valorarlo casi forzosamente con lentes de Frenzel). Así mismo es fundamental evidenciar el déficit vestibular mediante la Prueba de Impulso Cefálico (le pedimos al paciente que vea nuestra nariz y hacemos impulsos de corta amplitud y alta velocidad hacia un lado y hacia otro; cuando lo hagamos hacia el lado patológico, los ojos se “irán” con todo y cabeza para hacer posteriormente un movimiento pare re-fijar la nariz del explorador) o bien mediante el equipo de Video Head Impulse Test (vHIT). Otros estudios que pueden apoyar el diagnóstico son las famosas pruebas calóricas (que por cierto son bastante incómodas y no dan tanta información como el vHIT) y los potenciales vestibulares miogénicos evocados.

Tratamiento.

Durante la fase aguda (primeros 3 días) se pueden administrar medicamentos sintomáticos (anti-vertiginosos, anti-eméticos, ansiolíticos e incluso procinéticos). Aunque en general se recomienda administrarlos únicamente en caso de náusea severa y vómito ya que pueden actuar como sedantes y por lo tanto retrasar la compensación central.

Así mismo hay estudios que respaldan el uso de corticoesteroides, ya que han demostrado una mejoría funcional significativa en el vestíbulo afectado.

Como se menciono previamente, la rehabilitación juega un papel importante al promover la compensación central. Éste no es un proceso uniforme. Involucra varios mecanismos y estructuras en diferentes localizaciones, por lo que no existe un esquema genérico de rehabilitación, el cual debe de ser individualizado para cada paciente, déficit identificado y evolución del mismo durante el tratamiento. 

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Migraña vestibular. Mareos y dolores de cabeza.

Caso clínico:

“Sujeto con antecedente de migraña diagnosticada en la adolescencia, presentando aproximadamente de 1 a 3 crisis al año aproximadamente, las cuales desde hace 3 años disminuyeron en frecuencia, duración e incluso en intensidad (cosa que tenía al paciente muy agradecido por que vaya que es una enfermedad molesta). Dos días previos a su valoración presenta dolor de cabeza (cefalea) de intensidad muy leve, pero constante durante todo el día, acompañado de mareo de poca intensidad, en ocasiones casi imperceptible. Finalmente al tercer día, encontrándose en su trabajo, se incremente ligeramente el dolor de cabeza, sin embargo la sensación de mareo se intensifico de manera notable, percibiendo incluso una sensación de movimiento giratorio con una duración aproximada de 30 minutos, seguido nuevamente del mareo leve previamente descrito”.

Al ser yo el paciente, tuve la oportunidad de guardar la calma (mas o menos). Después hice un análisis rápido de mis síntomas y logre descartar algunas posibilidades diagnosticas. Fue en ése momento que me di media vuelta y le pedí al Doctor que me enseñó mucho de lo que sé de mareo y vértigo que me revisara, encontrando únicamente un pequeño brincoteo en los ojos (nistagmo) con dirección vertical hacia abajo. Después me hicieron una serie de estudios que ayudaron a descartar una lesión del sistema nervioso central o alguna lesión periférica, por lo que inicié el tratamiento hasta que poco a poco fueron desapareciendo los síntomas, sin embargo siempre me he preguntado como me hubiera sentido si no hubiera tenido ningún conocimiento relacionado con mareo y vértigo, si yo hubiese sido un abogado, un ingeniero, un amo de casa, un estudiante, camino al trabajo, estudiando para un examen, o después de haber trabajado varias horas frente a una computadora. O peor aun, que hubiera pasado si en lugar de haber tenido un diagnostico y tratamiento de manera tan temprana hubieran pasado días o meses sin tener la mas remota idea de lo que me está pasando, y por lo tanto sin un tratamiento especifico para mi problema… Seguramente la hubiera pasado verdaderamente mal.

Es por esto que creo que soy un paciente afortunado al haber tenido un diagnóstico en tan “poco tiempo” (aunque trabajar en una clínica de mareo y vértigo creo que ayudó), ya que la migraña vestibular, al ser un diagnóstico relativamente nuevo, y al tener en la mayoría de los casos una exploración física normal, en una gran cantidad de pacientes hay un retraso en el diagnóstico de meses o incluso de años después del inicio de los síntomas.

La migraña vestibular como entidad clínica fue descrita por primera vez por ahí del año 1999 como una variante de la migraña clásica, sin embargo desde 1984 se describieron asociaciones entre la migraña y síntomas vestibulares (mareo de corta o larga duración, vértigo, etc.), que son el componente principal de éste tipo de migraña. En el año 2001 fueron publicados los criterios diagnósticos (los cuales según la opinión de algunos expertos, aun tienen que ser perfeccionados), y no fue hasta el año 2013 que fue incluida en la tercera edición de la Clasificación Internacionalde Cefaleas. Posiblemente es por esto que todavía hoy en día aún hay colegas que se mantiene renuentes a aceptar la existencia de ésta enfermedad. Yo por mi parte, si la Sociedad Bárány y la Sociedad Internacional de Cefaleas dicen que la migraña vestibular existe, seguiré tomando en cuenta a éste padecimiento como un diagnóstico diferencial y como una de las causas de mareo y vértigo de origen central más frecuentes.

Como vimos en el caso clínico, es común que un paciente que inicialmente haya sido diagnosticado con migraña clásica presente síntomas vestibulares varios años después del inicio de la enfermedad, de tal suerte que pudiera suceder que el dolor de cabeza deje de ser un síntoma cardinal, llegando a desaparecer en algunas ocasiones, dando paso a el mareo y/o vértigo como síntoma predominante.

Ésta variante se presenta de manera mas común sin aura, afectando mas frecuentemente a mujeres con una frecuencia aproximada de 5 vs 1. La asociación e intensidad de los síntomas como la molestia con la luz (fotofobia) o los sonidos (fonofobia), el dolor de cabeza y los síntomas vestibulares es muy variable en cada individuo, pudiendo modificarse durante la misma evolución de la patología, dificultando a su vez el diagnóstico.  

Adicionalmente a los síntomas ya descritos, en mas del 60% de los casos pueden presentarse síntomas auditivos. De éstos el más común es la pérdida auditiva sensorineural, aunque el zumbido de oído es una de las quejas mas frecuentes, por lo que unos de los principales diagnósticos diferenciales es la Enfermedad de Mèniere.

Así mismo, los desencadenantes de las crisis de migraña clásica suelen ser los mismos para la migraña vestibular. Estos desencadenantes son las alteraciones del sueño, el periodo menstrual, estrés, actividad física extenuante, deshidratación, algunos alimentos y bebidas e incluso estimulación sensorial intensa.

Como comentamos previamente la exploración física suele ser normal entre crisis y crisis. Sin embargo durante los episodios agudos podemos llegar a observar un nistagmo espontáneo o evocado por cambios de posición, pudiendo tener características tanto periféricas (del oído) como centrales (del cerebro), por lo que un paso fundamental para el diagnóstico es descartar otras patologías causantes de mareo o vértigo.

En cuanto al tratamiento, primero que nada tenemos medicamentos que podemos utilizar durante la crisis migrañosa como podrían ser analgésicos, anti-inflamatorios y anti-eméticos (para disminuir o eliminar las nauseas y/o el vómito). La segunda opción terapéutica está diseñada para evitar la aparición de las crisis (también conocido como profilaxis), y disminuir la sintomatología residual entre crisis y crisis. Dentro de ésta opción encontramos medicamentos como verapamilo, metoprolol, topiramato, venlafaxina, paroxetina, e incluso ácido valproico, los cuales en general han demostrado muy buenos resultados (unos más que otros), sin embargo debido a la “corta edad” de ésta enfermedad, aun hace falta realizar más investigación al respecto.

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Enfermedad de Menière. El diagnóstico relacionado con mareo y vértigo más “común” del siglo pasado.

Descrita por primera vez por ahí del año 1861, o sea, poco mas de 100 años antes de que se describiera por completo el vértigo postural paroxístico benigno (causa más común de vértigo), convirtiéndose en ese momento en la primer descripción de una enfermedad lesional del oído interno que contemplaba vértigo dentro de su sintomatología. Sin embargo y desafortunadamente permaneció así por más años de los debidos, por lo que se convirtió también en uno de los diagnósticos más famosos (y dicho sea de paso, más sobre-diagnosticado) de gran parte del siglo pasado.

Por tal motivo, para poder realizar un diagnóstico adecuado es necesario conocer la siguiente información: se caracteriza por crisis de vértigo (con su respectivo vómito y/o nauseas) que duran desde varios minutos hasta horas, acompañándose de zumbido (acúfeno) en alguno de los oídos, disminución de la audición en dicho oído y sensación de oído tapado (plenitud aural). Ahora bien, si esto fuera así de fácil, probablemente no hubiéramos caído en tantos diagnósticos erróneos; pero solo el 30% de los pacientes con ésta patología se comportan tal como lo indica el libro. De tal suerte que una gran cantidad de pacientes se manifiestan mono-sintomáticos, con síntomas puramente cocleares (auditivos) o vestibulares (vértigo), particularmente al inicio de la enfermedad. Sin embargo, también es importante recalcar que una vez que termina una crisis, el vértigo cesa y el zumbido y taponamiento auditivo remiten (al principio), mejorando también la audición, aunque ésta última disminuyendo cada vez más con cada nueva crisis, así como mermándose poco a poco el sensor de movimiento del oído interno (también llamado vestíbulo).

Es por esto que se han descrito criterios para calcular la probabilidad de que un paciente tenga éste diagnóstico, categorizandolo dependiente de su sintomatología en Menière definitivo, Menière probable y Menière posible. Éstos criterios aun deben de ser perfeccionados ya que hay situaciones en los que no son del todo utilizables (como cuando solo ha habido una o muy pocas crisis), así como también hay otras enfermedades que pueden mimetizar al Menière (particularmente la migraña vestibular), lo cual muchas veces conlleva más confusión aún.

Generalmente, al realizar un estudio de audición (audiometría) encontramos una disminución de audición (hipoacusia) fluctuante (mejor audición en algunas audiometrías que en otras), particularmente en los tonos graves, la cual va progresando durante la evolución de la enfermedad, disminuyendo también la función vestibular (percepción de movimiento).

Es más común alrededor de la 4ª y 6ª década de la vida y afecta con un poco más de frecuencia a hombres que a mujeres. En general afecta únicamente un oído, pero el riesgo de que afecte al otro se va incrementando conforme pasa el tiempo padeciendo esta enfermedad, encontrando hasta un 35% cuando han pasado 10 años y 47% después de 20 años. Así mismo la frecuencia de las crisis suele declinar aproximadamente 5 a 10 años después de haber iniciado la enfermedad.

Hay también un tipo de presentación más agresiva aún, que consiste en caídas abruptas sin pérdida del estado de alerta denominadas crisis otolíticas o de Tumarkin que se presentan en aproximadamente 5% de los pacientes con enfermedad de Meniére, y que suelen ser muy peligrosas por lo abrupto de la caída (refiriendo en varias ocasiones la sensación de que les voltearon el mundo repentinamente y por un momento).

A pesar de los ya muchos años de que nos comentaron sobre esta enfermedad, la verdad es que aun en la actualidad sabemos muy pocas cosas sobre ella. Sabemos que involucra un aumento de volumen de líquido dentro del oído interno (endolinfa), lo cual provoca un aumento de presión dentro del mismo lo cual causa una ruptura de una membrana que separa éste líquido de otro líquido muy diferente al primero (perilinfa), causando un “corto circuito”, provocando un importante desajuste en todas las funciones del oído interno (como habíamos comentado antes: el receptor de sonido y el sensor de movimiento).

¿Y por que pasa todo esto? Esa es la parte que honestamente aun no sabemos. Hay muchas teorías que hablan sobre las posibles causas, desde temas de auto-inmunidad, hasta alteraciones en la vascularidad, por lo que aun hace falta mucha información al respecto. Lo que si sabemos es que es fundamental evitar y hacer menos frecuentes las crisis.

En cuanto al tratamiento, se han descrito ya muchos durante todos éstos años, desde restricción de sal en la dieta, diuréticos y un medicamento llamado betahistina, hasta procedimientos y cirugías encaminadas en muchas ocasiones a la destrucción de dicho oído.

En la actualidad de los tratamientos que al parecer han dado mejores resultados es la medicación con betahistina, aunque aun hace falta más información sobre como es que funciona esta terapia y en que medida. Así mismo la aplicación de transtimpánica de esteroides (atravesando con una aguja el tímpano), ha dado buenos resultados espaciando las crisis. Finalmente uno de los tratamientos más efectivos es la aplicación transtimpánica de Gentamicina. La gentamicina es un antibiótico famoso por su capacidad de destruir el óido, particularmente en la región vestibular, por lo que si destruimos esta región terminaran las crisis de vértigo; sin embargo es una técnica que se tiene que seleccionar con mucho cuidado, ya que existe el riesgo de que no solo se elimine el vestíbulo, si no que la cóclea también, y con ésto la función auditiva residual.

En caso de que suceda una crisis, se recomiendan medicamentos destinados a disminuir los síntomas como las nauseas o el vómito, como sería el grupo de los antieméticos (evitan el vómito) o bien los procinéticos (que regulan el movimiento intestinal), cuando éstos están indicados.

Mareo Postural Perceptual Persistente. Otro de esos enemigos “silenciosos”.

A diferencia de los ya conocidos “asesinos silenciosos” como la Hipertension Arterial o la Diabetes Mellitus, el mareo por si mismo difícilmente privara de la vida a alguna persona, sin embargo puede llegar a convertirse uno de esos enemigos constentes, de los que no te dejan en paz ni un momento (algo así como El Coyote para el Correcaminos).

A pesar de los avances tecnológicos, aun hoy en día hay pacientes con mareo en quienes no es posible establecer un diagnóstico otoneurológico que explique dicho síntoma ya que las pruebas regularmente resultan normales. Sin embargo no ha sido hasta años recientes que se describieron las características clínicas de una enfermedad llamada Mareo Postural Perceptual Persistente (PPPD por sus siglas en ingles), afectando a una buena cantidad de personas en todo el mundo, y en algunas ocasiones durante años.

En general se define al PPPD como un tipo de mareo, de larga duración, sin tener una causa orgánica aparente, de tal forma que pudiera considerarse un trastorno somatomorfo que frecuentemente provoca lo que llamaremos "una hipersensibilidad al movimiento", mismo que suele estar asociado a eventos de estrés importante, ya sea físico, como el que pudiera ejercer cualquier enfermedad (como por ejemplo una infección gastrointestinal, o incluso una enfermedad propia del oído) o bien un estrés emocional (tanto estrés agudo como el que presentara una persona sujeta a un asalto, o crónico como el estrés diario de un trabajo muy demandante), convirtiendo el sistema de estabilidad postural en un sistema demasiado sensible, provocando de esta manera mareo con movimientos muy leves o en algunos casos aun estando en reposo, incrementandose dicha sensibilidad especialmente en escenarios con alta demanda visual (como supermercados o lugares muy concurridos). Muchas veces éstos síntoma a su vez suelen causar estrés y/o ansiedad importante también, lo que puede causar aún más mareo y formar un "circulo vicioso" de mareo-ansiedad (por eso antes a ésta enfermedad se le llego a conocer como "Mareo asociado a Ansiedad" .

Ej. Paciente que sufre de alguna patología orgánica (como un vértigo postural paroxístico benigno) o emocional (como ansiedad o estrés), causando de ésta manera mareo (o vértigo según sea el caso), el cual a su vez (al no saber porque estamos mareados) desencadena más ansiedad, y ésta a su vez mas mareo, llevándonos a un circulo vicioso, y por lo tanto, a un estado de “hipervigilancia” de los síntomas bajo el contexto de hipersensibilidad previamente descrito.

Ahora bien, pongámonos un poco mas científicos para identificar la asociación entre mareo y ansiedad (prometo ser breve). Esta asociación es atribuida a conexiones entre vías vestibulares (del oído) – vías centrales (del cerebro) y la red neuronal relacionada con la ansiedad y el miedo (incluidas estructuras tan complejas como la amígdala cerebelosa, corteza prefontal, circunvolución frontal superior, etc.), de tal suerte que ésta relación tan íntima es la que provoca esta asociación con ansiedad y mareo en donde según algunas hipótesis, está involucrada la alteración en los niveles de ciertos Neurotransmisores (sustancias que circulan en el cerebro para cumplir ciertas funciones) especialmente de uno llamado Serotonina el cual tiene una función muy importante en la interpretación de las emociones pero también tiene una función importante en la interpretación del movimiento, lo que explica nuevamente su frecuente asociación. 

Para el adecuado diagnóstico, inicialmente es primordial la correcta identificación de los síntomas, y una correcta exploración física ya que al ser una enfermedad que no está causada por una "lesión", si no, digamos lo contrario, una "hiperfunción", pues al hacer estudios encontraremos todo normal, lo que convierte a ésta enfermedad en un "·Diagnóstico de exclusión", o sea, antes de decirle a una persona que tiene PPPD, es necesario haber descartado tanto lesiones en el oído, como lesiones neurológicas especialmente.  

Finalmente en cuanto al tratamiento, el medicamento no va a estar dirigido únicamente a eliminar el mareo como tal, si no a eliminar el origen del mismo, por lo que en la mayoria de los casos requerimos utilizar medicamentos denominados “Inhibidores de Recaptura de Serotinina” (o sea, que “estabilizan los niveles de serotonina”), los cuales van a regular a las neuronas vestíbulo – centrales junto con los circuitos de la ansiedad que se activan con ciertos movimientos, dándonos por ésta vía una mejoría del mareo en aproximadamente el 70% de los pacientes, en un periodo de entre 3 semanas a 3 meses. 

Desafortunadamente, el efecto de estos medicamentos es notable hasta después de algunas semanas de haberlo empezado, sin embargo en la gran mayoría de los casos el pronostico a largo plazo es bueno. 

Vértigo Postural Paroxístico Benigno, y la tortura de las piedritas sueltas en el oído interno.

El Vértigo Postural Paroxístico Benigno es la enfermedad mas frecuente relacionados con vértigo y la que a mi parecer tiene el nombre mas complejo, y por supuesto de los mas difíciles de recordar… de tal suerte que generalmente se le conoce como “El Vértigo”.

Dentro de los síntomas principales incluye:

• Ataques de Vértigo (sensación de que uno gira ó todo está girando), de "corta duración" (entrecomillamos esto ultimo ya que el paciente suele sentir que dura mucho mas).

• Nauseas.

• Vómito en ocasiones

• Sudoración.

• Sensación de inestabilidad y mareo residual (posterior a crisis de vértigo).

• E incluso ansiedad y miedo importante. 

Lo curioso, y una parte fundamental de esta enfermedad es que los síntomas se desencadenan por cambios de posición de la cabeza, en su mayoría en situaciones que involucran recostarse o levantarse/sentarse en la cama, girarse en la cama, agacharse, extender la cabeza para ver hacia arriba.

Ahora bien, “El Vértigo” (alias Vértigo Postural Paroxístico Benigno) es causado por la malposición de unas "piedras" en una estructura que se llama oído interno, sin embargo para explicar ésto es necesario hacer un brevísimo y espero no muy aburrido recordatorio de anatomía y fisiología:

El sitio del oído interno que se “encarga del equilibrio” se llama Vestíbulo, y éste se compone de 3 canales semicirculares, que son estructuras cilíndricas "huecas por dentro" con liquido en su interior (que en éste caso se le conoce como endolinfa)  y un receptor del movimiento al final de cada uno de ellos; entonces, cuando nosotros movemos la cabeza, el liquido del canal del se mueve, lo que va a estimular el sensor de movimiento previamente descrito, el cual a su vez le envía al cerebro la señal de que hemos movido la cabeza hacia alguna dirección. En general estos canales se encargan de percibir cuando hacemos movimientos giratorios o movimientos angulares como decimos en medicina (ej. cuando uno gira la cabeza a un lado u otro). 

Existen muy cerca de esos semicírculos 2 órganos adicionales (también llamados órganos otolíticos), que podríamos decir que son “bolsas” llenas de una especie de gelatina en donde se encuentran reposando unas partículas llamadas otolitos (las famosas “piedritas”, que dicho sea de paso, están formadas de un material llamado oxalato de calcio) las cuales le dan peso la gelatina; entonces podríamos decir que éstas estructuras nos dan información de como tenemos la cabeza en cuanto a la fuerza de gravedad (o sea si estamos verticales u horizontales) y se describen como sensores de movimiento lineal (que se encargan de percibir desplazamientos verticales u horizontales). 

Dicho esto, y como comentábamos previamente, hay ocasiones en que las piedritas (u otolitos) se salen de las bolsas a las que corresponden, y se meten a uno de los canales semicirculares que describimos con anterioridad, causando que cada vez que el paciente se acuesta en la cama, o se levanta o se gira, estas piedras se desplazaran dentro del canal, lo que va a provocar una hiper-estimulación del sensor de movimiento de dicho canal, lo que generará la sensación de que las cosas empiezan a dar de vueltas (incluso algunos pacientes los refieren como si se estuvieran yendo por el caño). Esa sensación suele durar el tiempo que tardan en deplazarse los otolitos (mas o menos como cuando en agitamos una bola de cristal de esas que tienen como nieve adentro, y las partículas empiezan a caer lentamente). Posteriormente, como cualquiera de nosotros al ser lanzados por un caño, el paciente se queda una sensación residual de inestabilidad y mareo… hasta el próximo movimiento de cabeza que desencadene El Vértigo. 

Ahora bien, la mayoría de las veces ocurre en las mañanas (aunque no es una regla) pues en la noche suele ser el momento en que los otolitos que hayan perdido adherencia a la gelatina se van a salir lentamente de la bolsa y se irán introduciendo al canal, y poco a poco se van amontonando hasta formar un cumulo de piedras o una masa de mayor tamaño, de tal forma que cuando el paciente se despierta y realiza alguno de los movimientos previamente descritos, desencadenando vértigo.  

Una pregunta importante suele ser ¿Cual es la causa de ésta enfermedad?. La respuesta en general es "no sabemos" (lo siento, no sabemos todo aún). Aunque hay varios factores de riesgo descritos, como tener arriba de 40 años, ser mujer, tener una enfermedad previa del oído interno (ej. neuritis, enfermedad de Méniere, etc.), y recientemente se esta hablando mucho de la posible relación de ésta patología con deficiencias de Vitamina D y Calcio, aunque aun hace falta hacer mas investigación al respecto. 

Para realizar el diagnóstico casi siempre es suficiente con la historia clínica y una exploración física que forzosamente debe incluir maniobras posturales diseñadas para desplazar las partículas en los canales semicirculares (Dix-Hallpike, Roll test, etc.), mismas que desencadenarán vértigo, pero más importante aun, desencadenaran un movimiento ocular característico (llamado nistagmo), el cual dependiendo de la dirección y características del movimiento, nos dará el diagnóstico, por lo que es raro que sean necesario indicar estudios adicionales. 

En cuanto al tratamiento, podríamos decir que tenemos dos opciones. Una es dejar que las partículas se vayan disolviendo solas en el liquido donde se encuentran (imaginemos que dichas partículas son cristales de azúcar embebidos en un medio liquido), por lo que tarde o temprano se disolverán solas (éste proceso puede tardar desde algunos días, hasta varios meses). Otra alternativa (y la MÁS recomendada) es realizar maniobras diseñadas para regresar las partículas hacia donde pertenecen, ya que dicho tratamiento suele durar 10 minutos aproximadamente, teniendo una eficacia de entre el 80% al 90% en la primer maniobra (ej. maniobra reposicionadora de Epley). Existen otras maniobras diseñadas para que el paciente haga unos ejercicios en su casa, los cuales están diseñados para disolver las partículas un poco mas rápido de lo que lo harían normalmente (Maniobra de Brandt-Daroff) sin embargo ésta ultima alternativa suele ser mucho más lenta que las maniobras reposicionadoras, y en algunos pacientes pudieran ser menos toleradas. 

El tratamiento farmacológico en estos casos suele ser necesario únicamente como tratamiento sintomático, o sea, para disminuir la intensidad de los síntomas (lo que podría ser un analgésico para un dolor de cabeza), pero difícilmente algún medicamento va a alterar la historia natural de la enfermedad. Dentro de los medicamentos que se pueden utilizar existen los llamados frenadores laberínticos y antieméticos (como difenidol), ansiolíticos e incluso medicamentos procinéticos. 

Entonces, como conclusión, es una enfermedad que si bien suele ser muy sintomática y molesta, también es de las enfermedades relacionados con vértigo mas tratable y con mejores resultados eligiendo adecuadamente el tratamiento. 

Vértigo. ¿Qué y Porqué?

Todo mundo en algún momento ha escuchado o utilizado la palabra Vértigo, sin embargo llama la atención la variedad de significados que ésta puede tener para cada persona, como pudieran ser, algún tipo de mareo, miedo a las alturas, o incluso como una famosa canción del grupo irlandés U2 (en donde por cierto, eso de las matemáticas no se les dá) (U2-Vertigo ), por tal motivo, aquí aprenderemos que es y las posibles causas del mismo.

Ahora bien, de acuerdo a Medical Subjet Headings (y dicho sea de paso a Wikipedia), el Vértigo es una sensación de movimiento giratorio (todo me da vueltas ó estoy dando de vueltas), o incluso, ilusión de movimiento, del mundo exterior, o de la persona (como lo que pasa en el famoso síndrome de la cama voladora). Con esta ultima información podemos llegar a una conclusión, el VÈRTIGO NO ES UNA ENFERMEDAD, es mas bien un síntoma, como bien podría ser un dolor de estomago, de tal suerte que es fundamental identificar la causa, para poder así, contar con un diagnostico y finalmente con un tratamiento.

La importancia del Vértigo recae en que actualmente es la segunda causa de consulta en pacientes que acuden servicios de Neurología así como de Neuro-Otología, después del dolor de cabeza, siendo indispensable el adecuado diagnóstico de las patologías causantes de dicho síntoma, pues en general sus causas son benignas, con respuestas positivas al tratamiento adecuado.

El termino Vértigo y Mareo incluye una serie de síndromes multisensoriales de varias etiologías y patogénesis causados ya sea por irritación fisiológica (ej. sensación de giros después de bajarnos de las “tazas locas”) o por una lesión patológica (ej. lesión vestibular).

Dentro de las causas de Vértigo, las podemos dividir en dos grandes grupos: Las mas frecuentes, causas Periféricas (en general originadas en el Sistema Vestibular, o dicho de otra forma, la parte del oído que se encarga del equilibrio), y causas Centrales (originadas en el sistema nervioso central).

Las causas mas frecuentes de Vertigo Periférico son:
• Vertigo Postural Paroxistico Benigno (VPPB)
• Neuritis Vestibular
• Enfermedad de Mèniere
Otras causas menos frecuentes son Vestibulopatia bilateral (causada en muchas ocasiones por Gentamicina), Paroxismia vestibular, Fístula Perilinfática, etc.

Dentro de las causas mas frecuentes de Vértigo Central, se encuentra la Migraña Vestibular. Sin embargo existe una gran variedad de lesiones que podrían causar dicho síntoma, como podrían ser lesiones en el Tallo Cerebral, Cerebelo o en las conexiones entre ambos, así como entre los Núcleos Vestibulares en el Tallo Cerebral, el Tálamo y Corteza Vestibular… por citar un ejemplo. Sin embargo, y afortunadamente, así como todas estas estructuras suenan por de más extrañas, también su incidencia es bastante rara, por lo que no suelen ser una preocupación, al menos no en un inicio.

Entonces... ¿Alguna vez has sentido Vértigo?