Vértigo y Mareo. Clínica Especialista.

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Neuritis Vestibular y cómo funciona el sensor de movimiento del oído.


La neuritis vestibular (o déficit vestibular unilateral agudo) es una de las patologías relacionadas con vértigo más frecuentes, particularmente en los servicios de Urgencias. A ciencia cierta no sabemos bien cual es la causa, sin embargo se hipotetiza que está causada por una infección o activación viral en el nervio vestibular, desencadenando inflamación del mismo y por lo tanto disminución de su función. Tiene una incidencia de aproximadamente 3.5 por cada 100,000 personas en EU, ocurriendo más frecuentemente en pacientes entre 30 y 60 años de edad.

Para entender ésta enfermedad es necesario aterrizar ciertos conceptos anatómicos y fisiológicos los cuales son en verdad muy interesantes. Sé que en publicaciones previas también he prometido ser breve con ese tipo de explicaciones, ésta vez no les mentiré, posiblemente dicha explicación será más larga que la propia descripción de la enfermedad, pero prometo que intentaré que sea igual o más entretenida. 

Recordemos que el oído tienes varias divisiones anatómicas (externo, medio e interno). Dentro de estas divisiones, la parte que se encarga de convertir “estímulos mecánicos” en “estímulos nerviosos” es el oído interno, el cual a su vez se divide en 2, la cóclea que se encarga de información relacionada con sonidos, y el vestíbulo, que se encarga de la información relacionada con los movimientos de la cabeza e incluso con su posición con respecto a la fuerza de gravedad. La información recabada por el vestíbulo es concentrada en el nervio vestibular. Prometí que sería interesante, y justo ahí viene lo bueno.

PUNTO INTERESANTE NUMERO 1: Dentro de las peculiaridades de los nervios vestibulares, es que aun en “reposo” se encuentran “mandando señal al cerebro”; esto quiere decir que cuando mi cabeza no se está moviendo, ambos nervios (o sea el del oído izquierdo y el del oído derecho) están mandando la misma intensidad de señal al cerebro (digamos 100 vs 100 watts de señal… en realidad son Hertz, pero pues a quien no le gustan los watts). Sin embargo si mi cabeza gira hacia la derecha, el nervio del lado derecho aumenta la señal y el del lado izquierdo la disminuye (digamos 140 vs 60 respectivamente), por lo tanto, el cerebro al recibir esta diferencia de señales, se da cuenta de que esta dando un giro, en este caso a la derecha. Y bueno si hacemos un giro a la izquierda, pues aumentará la señal del izquierdo y disminuirá la señal del derecho y de ahí ya sabemos que sigue.

PUNTO INTERESANTE NUMERO 2:  Cuando la cabeza se encuentra en movimiento, no sólo el cerebro se tiene que enterar de éste movimiento, hay otros curiosos que tienen que estar al tanto de lo que esta pasando, y estos son los ojos. Para entender ésta comunicación entre el oído y los ojos utilizaremos el ejemplo de la discusión de pareja. Ahora bien, imaginemos el lamentable escenario en el cual tuvieron la desdicha de estar en desacuerdo con respecto a alguna acusación u observación que este exponiendo la novia o esposa; imaginemos ahora ese incomodo momento durante el cual quizás por respeto (o temor) o para no interrumpir al ser amado, únicamente atinamos a mover la cabeza de un lado hacia otro (como diciendo que no). La ciencia en este movimiento radica en que, durante nuestro movimiento cefálico, la imagen de la cara iracunda de la persona que esta frente a nosotros se mantiene todo el tiempo en el centro, o sea, que cuando la cabeza está haciendo el movimiento hacia la derecha, forzosamente los ojos se tienen que mover hacia la izquierda, y viceversa, pues de no ser así, perderíamos de vista el objetivo principal, sin embargo, ninguno de nosotros, y mucho menos durante una platica de esa categoría, nos estamos concentrando en mover los ojos a la izquierda cuando la cabeza se mueva a la derecha, ni de regresarlos a la derecha, cuando la cabeza ya esta haciendo el recorrido a la izquierda (recordemos que estamos diciendo tímidamente que no con la cabeza), por lo que necesitamos que alguien haga éste trabajo y ése alguien es el vestíbulo por medio del famoso Reflejo Vestíbulo-Ocular (mismo que utilizamos en muchas actividades durante todo el día). Finalmente lo mismo pasa cuando al final de la discusión, pierdes la batalla, le das la razón a tu interlocutor y haces el clásico movimiento de cabeza como diciendo que sí (o sea, cuando la cabeza va hacia arriba, los ojos van para abajo, y cuando la cabeza va para abajo, los ojos van para arriba). Nota: no intentar reproducir dicho experimento.

*Hay muchos más puntos interesantes, pero para fines prácticos nos quedaremos con estos.

Entonces, en una neuritis vestibular como comentamos previamente, dentro de los síntomas principales incluye vértigo de presentación casi siempre súbita, ya que al inflamarse y disminuir la función de unos de los nervios vestibulares, disminuirá su intensidad de señal, por lo tanto, aunque el paciente se encuentre en reposo, un oído tendrá una intensidad de señal normal (100 Hz), y el oído afectado tendrá menor señal (pongámosle un 40), por lo que la interpretación en el cerebro será que nos encontramos girando, persistiendo esta sensación durante varios días, acompañándose a su vez de las molestias relacionadas con girar sin parar como serían nausea, vómito, dificultad para la marcha, tendencia a caer y evidentemente aumento de la sintomatología al mover la cabeza. Posteriormente todos estos síntomas disminuyen de intensidad e inclusive algunos de ellos pueden desaparecer, sin embargo la disminución de la función vestibular puede durar semanas o incluso más tiempo, presentando posteriormente mareo residual relacionado con el movimiento ya que al persistir el déficit y no contar con el instrumento que le avisa a los ojos (y a otros sitios del cuerpo) que la cabeza se esta moviendo, no se desencadenaran los reflejos correspondientes (como el reflejo vestíbulo-ocular) provocando sensación de inestabilidad o incluso sensación de que los objetos brincan, se mueven o que son difíciles de enfocar durante el movimiento (también llamado oscilopsia). Normalmente éste ultimo síntoma disminuye con el paso del tiempo gracias a:

·Mecanismos de compensación central (por el cerebro).
·Restauración de la función del vestíbulo lesionado (la cual generalmente es incompleta, encontrando hasta 80% de los pacientes con un daño relevante después de 6 meses del evento agudo).
·Sustitución de la función por parte del vestíbulo del otro oído, así como por parte de la información visual y somatosensorial.
*Compensación que será más rápida y eficaz mediante esquemas de rehabilitación específicos para el déficit en cuestión.

Para el diagnóstico es fundamental el interrogatorio así como una exploración física detallada. Aparte de las características clínicas ya comentadas, observaremos un nistagmo (brincoteo del ojo) en el plano horizontal hacia el oído sano (digamos que el oído afectado no “jala” y oído sano sí), movimiento que se incrementa al dirigir el ojo hacia el lado del nistagmo (teniendo que valorarlo casi forzosamente con lentes de Frenzel). Así mismo es fundamental evidenciar el déficit vestibular mediante la Prueba de Impulso Cefálico (le pedimos al paciente que vea nuestra nariz y hacemos impulsos de corta amplitud y alta velocidad hacia un lado y hacia otro; cuando lo hagamos hacia el lado patológico, los ojos se “irán” con todo y cabeza para hacer posteriormente un movimiento pare re-fijar la nariz del explorador) o bien mediante el equipo de Video Head Impulse Test (vHIT). Otros estudios que pueden apoyar el diagnóstico son las famosas pruebas calóricas (que por cierto son bastante incómodas y no dan tanta información como el vHIT) y los potenciales vestibulares miogénicos evocados.

Tratamiento.
Durante la fase aguda (primeros 3 días) se pueden administrar medicamentos sintomáticos (anti-vertiginosos, anti-eméticos, ansiolíticos e incluso procinéticos). Aunque en general se recomienda administrarlos únicamente en caso de náusea severa y vómito ya que pueden actuar como sedantes y por lo tanto retrasar la compensación central.

Así mismo hay estudios que respaldan el uso de corticoesteroides, ya que han demostrado una mejoría funcional significativa en el vestíbulo afectado.

Como se menciono previamente, la rehabilitación juega un papel importante al promover la compensación central. Éste no es un proceso uniforme. Involucra varios mecanismos y estructuras en diferentes localizaciones, por lo que no existe un esquema genérico de rehabilitación, el cual debe de ser individualizado para cada paciente, déficit identificado y evolución del mismo durante el tratamiento. 

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